KIDNEY INT： 维生素K只能参与抗凝？补充K2或可降低慢性肾病心血管疾病可能性！

缺乏症K以其蒸发关键作用而闻名，包括2个主要的亚群:缺乏症K1——完全由植物制备，缺乏症K2——主要来自酵母菌制备。骨中都制备了几种倚赖缺乏症K的蛋白质，但缺乏症K对慢性肾脏疾病病患者的骨骼肥胖，除此以外是预防骨质疏松症的关键作用仍得以确立。

多项判读性分析将缺乏症K比起缺乏或很低肥胖症与肠胃息肉十分困难、肾癌和感染率联系好像。中叶慢性病变病患者特别是在缺乏缺乏症K，部分主因是饮食限制，但也可能会是缺乏症K的诱导循环受到破坏。与此同时，这一人群的特征是肠胃息肉和感染率非常大减低。在终末期病变病患者中都，高副关键作用的保健必需缺乏症K2，除此以外是最适当的形式MK7，可适当降很低去甲状腺激素得以羧化(即非活性基质γ-羧谷氨酸蛋白)的循环倾斜度。

然而，尽管有这些令人信服的样本基本，一些探索性检验在中叶慢性病变病患者中都使用高副关键作用甲基萘醌必需剂直到现在得以能证明其在肠胃肺炎层面的益处。在此，分析者讨论了可能会的主因和解决方案。

评估必需缺乏症K对中叶CKD病患者的阻碍的插手检验

4项探索性检验分析了缺乏症K2对替代肠胃结果的阻碍。一项针对42名CKD 3-5期病患者的小型白俄罗斯分析比起了90 μg MK7协同10 μg样息肉羟基和单独使用样息肉羟基，9个月底后，MK7组主动脉内膜-中都膜宽度减低较很低，而静脉息肉十分困难不能减慢。

一项希腊分析将102名血液肾结石病患者随机分为每日药物200 μg MK7 1年或不进行时用药，MK7使毒素ucMGP倾斜度降很低47%。随访1年，52例病患者一组间动脉息肉十分困难无歧异。

在美国k4肾于在都，159名推估肾小球滤过率为15 - 45ml /min / 1.73 m2的病患者随机给予400 μg药物MK7或疗效，每日1次，持续性1年，主要结果表明12个月底时的主动脉-股动脉节律波速，一组之间不能歧异，提高股票价格、血压、b型利钠酪氨酸或全身功能性也不能歧异。

最后，一项比利时随机检验分析了VKA，利伐沙班，每日10mg，或利伐沙班，每日10mg，加MK7, 2000 μg，每周3次，在18个月底后曾对132例房颤血液肾结石病患者的血管息肉十分困难的阻碍，利伐沙班加MK7组ucMGP降很低≈50%。在随访结束时，肠胃息肉十分困难、节律波速度变异和肠胃重大事件发生率不能歧异。坏死结果不能非常大歧异，除了与VKA组相比，利伐沙团委危及生命和严重坏死发作的数量更很低。

最后，RenaKvit检验通过每日360 μg MK7降很低肾结石病患者的毒素dp-ucMGP倾斜度极低39%，但得以判读到对节律波速度、静脉息肉或腹动脉息肉的非常大阻碍。新加坡一项正在进行时的检验也评估了MK7, 360 μg，每周3次，持续性18个月底对血液肾结石病患者的肠胃阻碍。上述分析以外得以美联社任何与缺乏症K必需关的的连带重大事件。

总而言之，缺乏症K——特别是在是K2，在肠胃疾病，特别是在是息肉的发病功能性中都有着扎实的克隆和实验基本。大量流行病学判读也背书这一关联。在这层面，一类特殊的高危人群是终末期病变病患者，因为他们缺乏症K肥胖症很低，但也可能会不存在缺乏症K循环缺陷，这将仿效VKAs的关键作用。

对此类高危病患者进行时生理副关键作用或倾斜度；也生理副关键作用的保健必需可预见地在分子生物学倾斜度上不对缺乏症K缺乏，且无任何毒副关键作用。令人沮丧的是，又一种单纯而人身安全的用药慢性病变肠胃疾病的作法在流行病学于在都失败了。

因此，人们很不易推测，在倾斜度复杂和共病的中叶慢性病变病患者中都，一般来说用药插手根本不足以产生可预见的效果。值得注意的是，目前为止，在介入性于在都，MK7从得以完全不对缺乏症K缺乏症。此外，如果镁和磷酸盐同时得到很差控制，必需缺乏症K并不需要改善肠胃息肉。

参考文献：Nadine Kaesler, Leon J. Schurgers, Jürgen Floege, Vitamin K and cardiovascular complications in chronic kidney disease patients, Kidney International, Volume 100, Issue 5, 2021, Pages 1023-1036, ISSN 0085-2538,