在大多数未成年中所，区域内胰脏演进相当很慢。雄激素细胞因子（AR）和MYC磷酸化因子是胰脏致瘤中所最为确实的驱使因子。口内胰脏细胞中所MYC的大幅进一步提高与AR的交换机变异发挥作用相反。然而，MYC大幅进一步提高的发挥作用具有多效性，并且与诱导所致表型不一致。
近期，有研究工作其他部门展示了MYC暗示和活性的增加与MEIS1降至（一个HOX家族磷酸化因子）相关。在MYC免疫组化的基础上，研究工作其他部门通过雷射捕获显微镜解剖来获取抽样，并通过RNA-seq对一系列胰脏抽样进行时了比对，并发现MYC活性与MEIS1的暗示显现出负相关关系。胰脏细胞中所MYC暗示的抑制能够增加MEIS1的暗示和增加MIES1位点MYC的量。就此，研究工作其他部门宣称，在雷射捕获显微镜解剖人类文明胰脏抽样和前泪腺TCGA队列中所，MEIS1的暗示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白）显现出负相关关系。
就此，研究工作其他部门宣称，他们的数据阐述了MYC在一些原发胰脏中所暗示进一步提高，并且在调控MEIS1暗示中所起负发挥作用，该降至可能有助于对MYC驱使的演进和恶化。
原始引自：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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