现有的工业发展表明，我们需要新的机会来降很低病原体缓冲区封锁（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ除此以外同时具有ICB抗性因子和化疗机会，但至今为止，我们未曾系统地研究工作IFNγ非抑制信号外周除此以外。
在最近的一项研究工作中，利用全DNACRISPR / Cas9进行抽样，使IFNγ特异性原因的蛋白对CD8 T蛋白抑止敏感，研究工作人员发现了几种映射到囊肿因子（TNF）除此以外的基因。
在临床上，结果显示，TNF抗活性仅限于基线和ICB无应答者的，与其很低丰度系统性。
利用遗传抽样，研究工作人员推论，抽样中最高分基因TRAF2的消融通过转发TNF信号外周，有效地RIPK1抑制蛋白凋亡，从而增大中的TNF蛋白毒性阻抗。
TRAF2的局限性最大限度增强了其相互作用伴侣cIAP的药理学抑制的化疗实用价值，从而与ICB合作依赖于。
因此，该结果表明，选择性增大TNF蛋白毒性阻抗降很低了对病原体疗法的易感性。
原始原文：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
本文系梅斯医学（MedSci）原创程序代码整理，转载需批准后!
相关新闻
相关问答
