机械通气主因膈肌损害或由线粒体功能障碍介导

工程学持续性（MV）可对肾肌肉产生不利的影响，即带来所谓的“工程学持续性加剧的肾肌肉原发性（VIDD）”，但对于工程学持续性加剧肾肌肉原发性这一现象的蛋白学基础，人们目前了解的还不多。为了确定在工程学持续性后，工程学持续性患者肾肌肉的细胞核特性和蛋白热能状态是否被损害，以及细胞核胰腺在工程学持续性加剧的肾肌肉原发性的蓬勃发展之前所起的作用，加拿大魁北克省京士顿麦克辛格大学蒙特利尔神经科学数据分析所Meakins-Christie实验室、运动学与体育系、排尿流行病学和临床数据分析室的Martin Picard及其同事开展了一项数据分析，数据分析结果撰写于2012年12月1日出版的《美国排尿与危重症药学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）杂志上。数据分析整体而言：细胞核原发性与工程学持续性后曾患者胰腺所加剧的肾肌肉屈曲特性损害有关。工程学持续性后曾患者肾肌肉社交活动减少，以致患者的肾肌肉在热能代谢过程之前的酶作用底质供大于求，显然在工程学持续性加剧的肾肌肉原发性的某种程度之前发挥了重要的作用。

该数据分析的数据分析实例主要为不感兴趣了工程学持续性（15~176小时）且显现出了脑死亡的心脏捐**。数据分析者将源自这些捐**的肾肌肉和肱骨盆肉的新种与那些源自年龄匹配的对照组个体的肾肌肉和肱骨盆肉新种顺利完成了比较数据分析。主要的数据分析指标包括：细胞核酶的特性、细胞核脱氧核糖核酸的完整性、脂肪含量、以及其代谢基因和蛋白的表述等。此外，数据分析者还对在不同必要条件下不感兴趣了工程学持续性6小时后的老鼠的肾肌肉军事力量和胰腺压状况顺利完成了评估。

该数据分析的主要结果为：在不感兴趣了工程学持续性后的人类肾肌肉蛋白内，其细胞核及细胞核段落质的生质合成均有下调，并伴有排尿链的蛋白类胡萝卜素C还原酶的更特异的弱点。对于蛋白类胡萝卜素C还原酶弱点纤维的激光猎取显微研磨新种的数据分析显示：细胞核脱氧核糖核酸的基因纠正与来自于胰腺的受损以往相一致。横肾脂质的吸取和主要的蛋白代谢传感器（AMP启动时的蛋白激酶和去乙酰化酶）的反应与热能代谢之前酶作用底质的过剩以往有着差异性，而后者显然是带来上述变化的一个显然的刺激因素。在次测试鼠之前，工程学持续性后曾诱导的高脂血症能很重其肾肌肉的胰腺。而细胞核海陆化抗氧化改建基因（过氧化还原酶3）的过多表述显然对于预防性工程学持续性加剧的肾肌肉原发性的发生有保护作用。

该数据分析整体而言：细胞核原发性与工程学持续性后曾患者胰腺所加剧的肾肌肉屈曲特性损害有关。工程学持续性后曾患者肾肌肉社交活动减少，以致患者的肾肌肉在热能代谢过程之前的酶作用底质供大于求，显然在工程学持续性加剧的肾肌肉原发性的某种程度之前发挥了重要的作用。

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