当我们开展高强度的“撸铁”军事训练后，多半才会浮现腹肉酸痛，而休息两天后又变得生龙活虎，这是因为腹肉小鼠可以与毁损腹巨噬细胞混合或者生产新的腹纤维。近期，来自西班牙纳比斯法布拉大学的William Roman等人断定了一种腹巨噬细胞自我翻修的全新机制，它不仅靠腹肉小鼠，而是腹纤维通过核糖体的迁至，借助于挫伤后的再生。关的研究课题于2021年10月15日发表在Science期刊上，月出版“Muscle repair after physiological damage relies on nuclear migrationfor cellular reconstruction”。
文献DOI:10.1126/science.abe5620 与人体内大多数巨噬细胞不同的是，腹肉巨噬细胞由多个成腹巨噬细胞混合而来，因此一个腹巨噬细胞拥有多个核糖体。腹肉的过度外周才会造成腹纤维的挫伤，但是很快腹纤维可以完成自我翻修。为了研究课题这一更进一步，研究课题人员构建了小鼠的社会活动模型，经过5星期的社会活动，在小鼠腿部比目鱼腹的毁损地区断定了细丝抗原C(FLNC)和热休克抗原27（HSP27）的聚集，这借以毁损部位的钙化；而在社会活动48星期后，这些抗原的聚集几乎消失，这详述最初早就短时间内完成了腹肉翻修。而且在这个更进一步之中，没有检测到腹肉小鼠的积极参与。图注：腹肉挫伤后，HSP27（上）和FLNC（下）在毁损地区的聚集上述情况此外，在活体培养的腹巨噬细胞模型之中，研究课题人员断定，在毁损后腹纤维的核糖体陆续向毁损地区迁至。5星期内，73%的核糖体都聚集在毁损地区周边地区。这反之亦然所致了mRNA原子的局部寄出，这些mRNA在毁损地区被翻译成形成FLNC、HSP27等，是腹肉翻修很差的原材料。同时，研究课题人员断定了一条与钙离子关的的、负责管理调控巨噬细胞的社会活动的讯号通路：巨噬激活周期性抗原42（CDC42）。当诱导CDC42时，核糖体的迁至以后受到诱导；反之，激活CDC42，未毁损腹纤维之中的核糖体仍才会移动。因此，腹肉巨噬细胞的这种自我翻修机制是通过CDC42的调控借助于的。图注：在毁损地区，巨噬细胞器网络(绿色)重新整理并吸引腹核糖体图注：腹肉翻修的更进一步
总之，研究课题断定，社会活动所致的局部腹肉挫伤才会激活一种不举例来说腹肉小鼠的腹纤维自我翻修机制。小鼠的腹肉挫伤诱发了限于钙离子、CDC42和磷酸激酶C的讯号小原子重排，并通过巨噬细胞器和动力抗原将核糖体吸引到毁损部位。核糖体的迁至加速了腹纤维的翻修，在局部寄出mRNA以开展腹巨噬细胞的修缮。这种巨噬细胞先决条件的受保护机制是我们更为全面、更为险恶地了解到生理和疾病之中的腹肉翻修的一种替代模型。而《科学》新闻周刊同期的一篇展望文章则普遍认为，这个断定还有着更为为极为重要的内涵：在这项研究课题之中浮现的关键因素抗原，例如HSP27、CDC42，可能成为翻修挫伤或帮助病征康复的新靶点。参考资料：
[1]
相关新闻
相关问答
