各部位突变诱导对肝脏的系统的维系至关不可或缺，而各部位突变诱导一旦失控就也许导致肝脏的系统所致。
UTX（ubiquitously transcribed tetratricopeptide repeat, chromosome X），又称为KDM6A，是组蛋白H3(H3K27)上丝氨酸27的去甲基酶，也是Compass的集和SWI/SNF复合体的密切相关。在该研究中所，研究人员发现UTX通过全局诱导自愈相关突变在肝脏的系统中所发挥不可或缺作用。
Utx突变缺陷(Utx-Δ/Δ)肠道表现为骨髓稍稍伴发育不良、髓外肝脏、肝脏重建能力损毁，并且对前列腺癌的易感性减少，这些都是肝脏自愈的外观上。
Utx-Δ/Δ肠道的血细胞推移
RNA测序(RNA-seq)分析暗示，Utx缺失使新进肝脏腊/祖细胞(HSPC)的突变表示谱转成了老年HSPC的突变表示谱。Utx在HSC中所的表示随着成年人的增长而降低；在Utx-Δ/Δ HSPC中所，与自愈相关的标志物的表示减少、活性氧积累、DNA双链断裂修复损毁。
Utx-Δ/Δ和Utx-Δ/Uty肠道的前列腺癌分析
信号自营和染色质免疫沉淀(ChIP)分析结合RNA-seq数据暗示，UTX主要通过去甲基酶抑制和非抑制各部位突变学编程维系随成年人的增长而下调的突变的表示，从而促进肝脏稳态。
值得注意的是，UtxΔ/ΔHSPC、自愈的肌肉腊细胞、自愈的成纤维细胞和自愈的诱导神经细胞两者之间的自营推移有太大的交叉，这极端暗示不同组织的腊细胞两者之间存在主导的自愈机制。
原始出处：
Sera Yasuyuki,Nakata Yuichiro,Ueda Takeshi et al. UTX maintains functional integrity of murine hematopoietic system by globally regulating aging-associated genes.Blood, 2020.
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